115 Results for : stec

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    STEC-HUS und Komplement-Aktivierung
    STEC-HUS beginnt in der Regel einige Tage nach einer STEC-bedingten Diarrhöe, und das Shiga-Toxin spielt eine zentrale Rolle bei der Schädigung der Endothelzellen, die den Krankheitsprozess auslöst. Die gemeinsamen Merkmale für TMA sind Mikroangiopathie, Hämolyse, Thrombozytopenie und Thromben in kleinen Gefäßen, die zu Endorganschäden führen. Die Schädigung der Endothelzellen ist das wichtigste Ereignis in der Pathogenese des hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS). Es gibt Hinweise auf eine Komplementaktivierung beim STEC-HUS, auch wenn es sich nicht primär um eine komplementvermittelte Erkrankung handelt. Die Komplementaktivierung auf Erythrozyten könnte eine Rolle bei dem hämolytischen Prozess spielen, der bei STEC-HUS auftritt. Wir haben einen Fall vorgestellt, bei dem der Beginn und der Verlauf der Krankheit typisch für STEC-HUS war, aber nach einer ZNS-Beteiligung, und die Ergebnisse der Blutuntersuchung auf Komplement erlaubten uns den Beginn einer geeigneten Behandlung fürkomplementvermitteltes STEC-HUS und bestätigten die Aktivierung des alternativen Weges in der Pathobiologie von STEC-HUS.
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    STEC-HUS i aktiwaciq komplementa
    STEC-HUS obychno nachinaetsq cherez neskol'ko dnej posle diarei, wyzwannoj STEC, i shiga-toxin igraet glawnuü rol' w powrezhdenii ändotelial'nyh kletok, iniciiruq process zabolewaniq. Obschimi priznakami dlq TMA qwlqütsq mikroangiopaticheskij gemoliz, trombocitopeniq i tromby w melkih sosudah, priwodqschie k powrezhdeniü konechnyh organow. Powrezhdenie ändotelial'nyh kletok qwlqetsq osnownym sobytiem w patogeneze gemolitiko-uremicheskogo sindroma (GUS). Powrezhdenie ändoteliq ob#qsnqetsq mnozhestwom faktorow. Suschestwuüt dokazatel'stwa aktiwacii komplementa pri STEC-HUS, dazhe esli äto sostoqnie ne qwlqetsq w perwuü ochered' komplement-oposredowannym rasstrojstwom. Aktiwaciq komplementa na äritrocitah mozhet igrat' rol' w gemoliticheskom processe, proishodqschem pri STEC-HUS. My predstawili odin sluchaj, kogda nachalo i techenie bolezni bylo tipichnym dlq STECHUS, no posle wowlecheniq CNS, a rezul'taty issledowaniq krowi na komplement pozwolili nam nachat' podhodqschee lechenie komplement-oposredowannogo STEC-HUS i podtwerdili aktiwaciü al'ternatiwnogo puti w patobiologii STEC-HUS.
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    STEC-HUS e Activação do Complemento
    O STEC-HUS é geralmente iniciado alguns dias após a diarreia causada pelo STEC, e a shiga-toxina é central na causa de danos celulares endoteliais, iniciando o processo da doença. As características comuns das TMAs são a microangiopatogenia, a trombocitopenia, e os trombos em pequenos vasos que levam ao fim dos danos dos órgãos. O dano das células endoteliais é o evento primário na patogénese da síndrome hemolítico-urêmica (HUS). A lesão endotelial tem sido atribuída a múltiplos factores,há provas de activação complementar durante o STEC-HUS, mesmo que a condição não seja principalmente uma desordem mediada pelo complemento. A activação do complemento nas hemácias poderia desempenhar um papel no processo hemolítico que ocorre durante o STEC-HUS. Amostras de doentes podem apresentar baixos níveis séricos de C3 e subsequentemente elevados produtos de degradação do complemento. Apresentámos um caso , quando o início e o progresso da doença foi típico do STEC-HUS, mas após o envolvimento do SNC, e os resultados da investigação do sangue no complemento, permitiram-nos iniciar o tratamento adequado para o STEC-HUS mediado pelo complemento e a activação confirmada da via alternativa na patologia do STEC-HUS.
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    STEC-HUS y activación del complemento
    El STEC-HUS suele iniciarse pocos días después de la diarrea causada por STEC, y la toxina shiga es fundamental para provocar el daño de las células endoteliales, iniciando el proceso de la enfermedad.Las características comunes de los TMA son microangiopatía-quimiolisis, trombocitopenia y trombos en los vasos pequeños que conducen a daños en los órganos finales. El daño a las células endoteliales es el evento principal en la patogénesis del síndrome hemolítico-urémico (SHU). La lesión endotelial se ha atribuido a múltiples factores, y existen pruebas de la activación del complemento durante el SHU-STEC, aunque la enfermedad no sea principalmente un trastorno mediado por el complemento. La activación del complemento en los glóbulos rojos podría desempeñar un papel en el proceso hemolítico que se produce durante el STEC-HUS. Presentamos un caso en el que el inicio y la evolución de la enfermedad fueron los típicos del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (STEC), pero tras la afectación del sistema nervioso central, y los resultados de los análisis de sangre sobre el complemento nos permitieron iniciar un tratamiento adecuado para el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (STEC) mediado por el complemento y confirmaron la activación de la vía alternativa en la patobiología del STEC-HUS.
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    STEC-HUS et activation du complément
    Le SHU-STEC est généralement déclenché quelques jours après une diarrhée causée par des STEC, et la shiga-toxine joue un rôle central en provoquant des lésions des cellules endothéliales, initiant ainsi le processus pathologique.Les caractéristiques communes des AMM sont la microangiopathie-chémolyse, la thrombocytopénie et les thrombi dans les petits vaisseaux conduisant à des lésions des organes terminaux. Les lésions des cellules endothéliales sont le principal événement de la pathogenèse du syndrome hémolytique et urémique (SHU). Les lésions endothéliales ont été attribuées à de multiples facteurs. Il existe des preuves de l'activation du complément au cours du SHU à STEC, même si l'affection n'est pas principalement un trouble médié par le complément. L'activation du complément sur les GR pourrait jouer un rôle dans le processus hémolytique qui se produit au cours du SHU-STEC. Nous avons présenté un cas où l'apparition et l'évolution de la maladie étaient typiques d'un STECHUS, mais où le SNC a été touché, et les résultats des analyses sanguines sur le complément nous ont permis de commencer un traitement approprié pour le STEC-HUS médié par le complément et ont confirmé l'activation de la voie alternative dans la pathobiologie du STEC-HUS.
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    STEC-HUS e attivazione del complemento
    La STEC-HUS è di solito iniziata pochi giorni dopo la diarrea causata da STEC, e la shiga-tossina è centrale nel causare danni alle cellule endoteliali, iniziando il processo di malattia. Le caratteristiche comuni per la TMA sono la microangiopatia e l'emolisi, la trombocitopenia e i trombi nei piccoli vasi che portano a danni agli organi finali. Il danno alle cellule endoteliali è l'evento primario nella patogenesi della sindrome emolitico-uremica (HUS). Il danno endoteliale è stato attribuito a più fattori, c'è evidenza per l'attivazione del complemento durante la STEC-HUS, anche se la condizione non è principalmente un disturbo mediato dal complemento. L'attivazione del complemento sulle RBC potrebbe giocare un ruolo nel processo emolitico che si verifica durante la STEC-HUS. I campioni dei pazienti possono mostrare bassi livelli sierici di C3 e successivamente elevati prodotti di degradazione del complemento. Abbiamo presentato un caso, quando l'inizio e il progresso della malattia erano tipici della STECUS, ma dopo il coinvolgimento del SNC, e i risultati delle indagini del sangue sul complemento, ci hanno permesso di iniziare un trattamento adatto per la STEC-HUS mediata dal complemento e hanno confermato l'attivazione della via alternativa nella patobiologia della STEC-HUS.
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